PHNの病態と病理

vzvの激しい炎症により一時求心性繊維が損傷し求心性入力がたたれると脊髄後角細胞の興奮が起こりスパイク電位を群発して求心路遮断性疼痛が生じる。一時求心性繊維の終末部に変性がおこるとc繊維やAδ繊維が終わる脊髄後角の第二相にAβ繊維の側芽が伸びて新たにシナプス結合を形成し、その結果触刺激で痛みが誘発されるアルジニアが発生するようになる。また一時求心繊維の以上興奮が繰り返されると脊髄後角繊維の反応性も高まる痛覚過敏が起きるとされる。さらに長期に及ぶPHNの病理学的所見においては早期に疼痛が消失した症例とPHN症例との末梢神経には明らかな違いが認められないものの知覚神経節の有髄繊維の消失と繊維化、脊髄後角の萎縮が認められており長期PHNの発症機序には末梢神経での異常よりも脊髄知覚神経節より中枢側での異常が関与していると推測されている。